Илеофеморальный тромбоз (Подвздошно-бедренный тромбоз)

Илеофеморальный тромбоз (илеофеморальный тромбоз)

Илеофеморальный тромбоз — это поражение глубоких вен нижних конечностей, связанное с блокировкой кровотока тромботическими массами в подвздошно-бедренном сегменте. Окклюзия сосуда нарушает венозную гемодинамику, что проявляется лихорадкой, отеком мягких тканей, болью и изменением цвета кожи на стороне блока. При диагностике учитываются клинические данные, результаты биохимического анализа крови (маркеры тромбоза, коагулограмма), УЗИ сосудов и флебографии. В программу лечения входят консервативная коррекция (препараты, компрессионная терапия) и эндоваскулярные вмешательства.

Общие сведения

Илеофеморальный (илео-бедренный) тромбоз — опасный вид флеботромбоза системы нижней полой вены с высоким риском осложнений. Это довольно распространенное заболевание: на его долю приходится 25% всех тромботических поражений глубоких сосудов (1-2 случая на 1000 жителей в год). Частота возникновения закупорки проксимальной венозной системы нижних конечностей в 3 раза выше, чем дистальной. Спустя 50 лет заболеваемость заболеванием растет в геометрической прогрессии, достигая более 300 случаев на 100 тысяч человек пожилого и старческого возраста. Женщины в два раза чаще страдают тромботическими состояниями.

Илеофеморальный тромбоз (илеофеморальный тромбоз)

Илеофеморальный тромбоз

Причины

Начало заболевания провоцируется рядом факторов, провоцирующих образование внутрисосудистых тромбов. Патологические предпосылки известны как триада Вирхова: замедление кровотока (застой), изменение реологических свойств крови (гиперкоагуляция), травма сосудистой стенки. Поражение подвздошно-бедренного сегмента происходит под влиянием различных причин:

  • Повреждение эндотелия. Вероятность тромбоза увеличивается при инвазивных вмешательствах (катетеризация сосудов), операциях (на крупных суставах, органах брюшной полости и таза) и переломах. Пагубно действуют внутрисосудистые устройства (стенты, фильтры, искусственные клапаны), некоторые биохимические нарушения (гипергомоцистеинемия).
  • Длительная слабость. Флеботромбоз часто возникает из-за длительной иммобилизации нижних конечностей на фоне иммобилизации, обезболивания миорелаксантами, паралича и строгого постельного режима. Подобный механизм используется при длительных перелетах и ​​автомобильных поездках.
  • Препятствие кровотоку. Замедление гемодинамики в подвздошных сосудах происходит за счет врожденных и приобретенных обструкций механического характера (перегородки, спайки). Экстравазальные (внешние) предпосылки застоя возникают при синдроме Мэй-Тернера (нарушение полой вены), сдавлении опухолями.
  • Тромбофилия. Склонность к тромбообразованию обусловлена ​​рядом наследственных аномалий свертывающей системы (дефицит белков C и S, патологический плазминоген, недостаток антитромбина). Из приобретенной тромбофилии важную роль играет антифосфолипидный синдром, дисфибриногенемия.

Частота тромботических нарушений значительно увеличивается в третьем триместре беременности и в первую неделю послеродового периода. Их обнаруживают при злокачественных опухолях, сердечно-сосудистых патологиях (инфаркт миокарда, инсульт, сердечная недостаточность), нефротическом синдроме и других заболеваниях.

На возникновение илеофеморального тромбоза также влияет возраст старше 40 лет, курение, избыточный вес, прием некоторых лекарств (оральные контрацептивы, химиотерапия). Обычно болезнь развивается при сочетании нескольких причин и факторов риска.

Патогенез

Венозный застой способствует увеличению количества активированных факторов свертывания, эндотелиальной гипоксии и накоплению тромботического материала. Повреждение стенки сопровождается выработкой цитокинов и стимуляцией агрегации тромбоцитов. Обнажение субэндотелиального слоя только усугубляет этот процесс, способствуя адгезии тромбоцитов и активации каскада коагуляции. Тромбопластин из поврежденных тканей ускоряет образование сгустка.

Флеботромбоз характеризуется неуклонно увеличивающейся закупоркой просвета сосудов, что только усиливает застой. Ламинарный кровоток сменяется турбулентным, увеличивается количество факторов свертывания. Дальнейшее развитие илеофеморального тромбоза может происходить несколькими путями: спонтанный лизис патологических образований, диффузия в проксимальном или дистальном направлении, расслоение и эмболизация, организация с образованием стойкой окклюзии, частичная реканализация.

Классификация

Блокада подвздошно-бедренного сегмента является частью структуры тромбоза глубоких вен нижней конечности, являясь их центральным (проксимальным) типом. Согласно наиболее распространенной классификации в клинической флебологии, различают разные типы тромбов в зависимости от характера их прикрепления:

  • Плавать (нерешительно). Для него характерно наличие единой точки крепления к стенке сосуда. В зависимости от длины он сегментируется и рассеивается с плавающей вершиной. Самый опасный с точки зрения эмболизации.
  • Теменная. Тромб плотно прилегает к венозной стенке. Он не полностью закрывает просвет подвздошно-бедренного сегмента (большинство остается свободным).
  • Окклюзионный. Он практически полностью блокирует кровоток в венозном русле. Это следствие прогрессирования париетального сгустка. Оба последних не считаются эмболическими.

Тромботический процесс идет по нисходящей, восходящей или распространяющейся в обоих направлениях. Возникает в неизмененных венах, первично, при повторном развитии заболевание рецидивирует. Обычно флеботромбоз наблюдается с левой стороны: правая подвздошно-бедренная область поражается в три раза реже.

Судя по клинической картине, илеофеморальный тромбоз бывает симптоматическим и бессимптомным. Варианты манифеста проходят два этапа: компенсация и сердечная недостаточность. С учетом вероятных последствий бывают простые и сложные формы. По клиническим критериям также определяется степень риска тромбоэмболии (высокий, средний, низкий).

Симптомы илеофеморального тромбоза

Первичный процесс во многих случаях является латентным и бессимптомным до тех пор, пока не произойдет гемодинамически значимая окклюзия бедренно-подвздошного сегмента, распространится на значительную длину или пока не произойдет отделение плавающего сгустка. Заболевание начинается с продромальной стадии, когда еще нет выраженного нарушения венозного кровотока. На этом этапе особенно велика опасность эмболии из-за слабой фиксации сгустка со стойкой гемодинамикой.

На ранней стадии клиническая картина ограничивается только лихорадкой (без связи с другими причинами) и болевым синдромом. Повышение температуры иногда становится единственным признаком скрытого тромбоза. Боли охватывают пояснично-крестцовый отдел, низ живота и конечность на стороне поражения. Вначале они локализуются около паховой складки и не выражены, но по мере распространения отростка спускаются в дистальные области. Лихорадка и боль связаны с воспалением (флебит и периплебит), венозной гипертензией.

В стадии ярко выраженных клинических проявлений пациентов беспокоят сильные боли по передне-внутренней поверхности бедра, в икроножных мышцах и в области паха. Пораженная конечность увеличивается в объеме по мере распространения отека от стопы к ягодице (иногда — на гениталии и переднюю брюшную стенку). Из-за венозного застоя кожа приобретает бледно-синюшный цвет и становится стянутой. Ощущение тяжести и распирания в ноге. Конечность на ощупь горячая, плотная, с болезненными связками в паховой и бедренной области. Через 3-4 дня отек уменьшается, и становится заметным улучшенный рисунок подкожных сосудов.

Осложнения

Наиболее серьезным и частым осложнением илеофеморального тромбоза является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), которая встречается в 60 случаях на 100 000 жителей, у 15-20% пациентов она становится фатальной. Тревожные симптомы могут проявляться на ранних стадиях как единственное проявление флеботромбоза. Неэмболические формы приводят к прогрессирующей венозной недостаточности и развитию посттромбофлебитических заболеваний.

Осложненное течение патологии включает бело-синюю мокроту. Первый связан с сильным отеком и сдавлением кожных капилляров (синдром белых нижних конечностей). Синяя болевая мокрота хоть и претерпевает обратное развитие, но в некоторых случаях становится источником крайне опасного состояния — венозной гангрены с некротическими изменениями тканей и признаками недостаточности кровообращения (гиповолемический шок).

Диагностика

Диагностика илеофеморального тромбоза основывается на анамнестических данных (жалобы, факторы риска, история болезни) и результатах физикального обследования пациента. Для уточнения диагноза и определения локализации сгустка необходимы лабораторные и инструментальные методы:

  • Химия крови. Внутрисосудистое тромбообразование подтверждается экспресс-тестами, исследующими уровень D-димера, продуктов распада фибрина, растворимых фибрин-мономерных комплексов (RFMK). Состояние свертывающей системы анализируют с помощью коагулограммы (протромбин, тромбин, активированное частичное тромбопластиновое время, фибриноген).
  • УЗИ венозной системы. Дуплексное ангиосканирование позволяет визуализировать внутреннее строение пораженных участков, оценить кровоток, характеристики тромбов. Диагноз подтверждается при обнаружении эхопозитивных образований, увеличения диаметра сосуда и отсутствия реакции датчика на компрессию.
  • Флебография пораженных участков. Рентгеноконтрастная венография используется для обнаружения плавающих сгустков, когда их верхушка плохо визуализируется ультразвуком. Важные признаки острого тромбоза включают ампутацию крупных вен, дефекты наполнения просвета, дистальное расширение и отсроченное удаление контрастного вещества.

Вместо традиционного рентгеновского обследования можно использовать КТ-венографию для получения трехмерного изображения сосудистой системы. В сложных случаях радиоизотопная сцинтиграфия помогает оценить гемодинамические параметры, а плетизмография помогает изучить венозное наполнение во время упражнений и в покое. Иногда проводят флеботонометрию для измерения давления в сосудах и определения функции клапанов.

Пациентам с подозрением на илеофеморальный флеботромбоз требуется помощь сосудистого хирурга или флеболога. Консультация гематолога и генетика необходима при подозрении на наследственную тромбофилию; беременным требуется консультация гинеколога. Дифференциальная диагностика проводится с отеками при лимфостазе, недостаточностью кровообращения, травмами, преэклампсией у беременных. Необходимо исключить артериальный тромбоз, анаэробную инфекцию и синдром длительного раздавливания тканей.

Лечение илеофеморального тромбоза

Острый тромбоз — показание к госпитализации в хирургический стационар. Лечение преследует несколько целей: предотвратить прогрессирование процесса и развитие осложнений, восстановить проходимость пораженных участков, минимизировать риск рецидива. Для этого используются следующие методы:

  • Фармакологическая коррекция. Тромболитики (стрептокиназа, глютеновая болезнь, альтеплаза) способствуют растворению образовавшегося сгустка, антикоагулянты (нефракционированный гепарин и низкомолекулярные варианты, варфарин) предотвращают дальнейшее распространение процесса. Для улучшения реологических показателей крови назначают антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, пентоксифиллин), мази, применяемые местно с гепарином, и нестероидные противовоспалительные препараты.
  • Компрессионная терапия. В структуре консервативных мероприятий отдельное место занимают мероприятия по улучшению оттока крови и лимфы. Компрессионная терапия предполагает эластичное бинтование конечности и использование специальной одежды (чулок, носков, колготок). В сочетании с постельным режимом и постуральным дренажом (приподнятое положение конечностей) это может снизить венозную гипертензию.
  • Эндоваскулярная хирургия. Вмешательства внутрисосудистого доступа направлены на предотвращение эмболизации и восстановление проходимости тромбированных участков. Среди эндоваскулярных технологий используются регионарный селективный тромболизис и имплантация кава-фильтров. При тяжелых формах патологии с риском гангрены проводится экстренная тромбэктомия (в первые 3-4 дня болезни). В качестве корневого раствора с высокой вероятностью ПЭ и невозможностью установки кава-фильтра можно выполнить пликацию (редкий шов) полой вены в области под ветвью почечных ветвей.

Прогноз и профилактика

Отсутствие лечения в 20% случаев приводит к развитию ПЭ, но благодаря активной антикоагулянтной терапии удается снизить смертность в 5-10 раз. В течение 5 лет терапии у четверти пациентов наблюдается рецидив илеофеморального тромбоза. Подавляющему большинству пострадавших требуется медико-социальная экспертиза их способности работать с созданием группы инвалидов. Первичная профилактика заболевания целесообразна при высоком риске образования тромбов. Он включает профилактику травм, поддержание адекватного уровня физической активности, лечение основного заболевания, использование низкомолекулярных гепаринов и компрессионных чулок.

Поделиться:
×
Рекомендуем посмотреть