Мигрирующий тромбофлебит

Мигрирующий тромбофлебит

Мигрирующий тромбофлебит — воспалительное поражение венозной стенки поверхностного или глубокого русла с рецидивирующим течением. Патология характеризуется появлением одного или нескольких тромботических очагов в виде плотных узелков или тяжей по ходу вены с признаками воспаления (гиперемия, отек, боль), которые бесследно исчезают, мигрируя на другие участки. Поражение вен диагностируется на основании данных клинического обследования, лабораторных и инструментальных методов (УЗИ, МРТ и рентгеноконтрастной венографии). Лечение включает антикоагулянтную терапию, эластокомпрессию, мануальные методы и некоторые аспекты хирургической коррекции.

    Общие сведения

    Рецидивирующие тромбофлебиты — частый спутник онкологических и аутоиммунных заболеваний. Выявляются у 42% людей с аденокарциномой поджелудочной железы, у 12% женщин с раком груди. Известно, что наличие злокачественного процесса увеличивает риск развития тромботических состояний в 6,5 раз. Мигрирующий флебит встречается в 38–65,4% случаев облитерирующего тромбангиита, у 24% людей с синдромом Бехчета. Патологию можно зарегистрировать в любом возрасте, в том числе и у детей. Гендерные характеристики определяются первичным процессом: если при системном васкулите или идиопатическом тромбофлебите поражение вен обычно встречается у мужчин, то для женщин типична болезнь Мондора.

    Мигрирующий тромбофлебит

    Мигрирующий тромбофлебит

    Причины

    Рецидивирующий тромбофлебит имеет полиэтиологическую природу. Обычно заболевание носит вторичный характер, развивается на фоне других патологических состояний, вызывающих стойкую гиперкоагуляцию с повреждением эндотелия. В практической флебологии признается роль следующих этиофакторов:

    • Злокачественные новообразования. Около половины случаев мигрирующего тромбофлебита связаны с онкологическими процессами и считаются паранеоплазией (синдром Труссо). Заболевание часто связано с аденокарциномой хвоста и тела поджелудочной железы, но также встречается при раке груди, желудка, легких и других органов.
    • Системные заболевания. Тромботические расстройства часто опосредованы аутоиммунными заболеваниями: системным васкулитом (синдром Бехчета), облитерирующим тромбангиитом (болезнью Бургера), красной волчанкой. Рецидивирующий флебит возникает при воспалительном заболевании кишечника (язвенный колит, болезнь Крона).
    • Травмы и операции. Миграционное воспаление торакоэпигастральных вен часто возникает после механического повреждения грудной стенки (в том числе необратимой производственной травмы). Операции на молочной железе — биопсия, резекция, косметическая маммопластика — становятся существенными факторами при болезни Мондора.
    • Тромбофилия. Отмечена связь мигрирующего тромбоза с врожденными дефектами свертывания (дефицит белков C и S, дефицит фактора Хагемана). Риск патологии увеличивается при наличии антифосфолипидных и антикардиолипиновых антител, что связано с увеличением прокоагулянтной способности сыворотки крови.
    • Прием лекарств. Продемонстрирована взаимосвязь патологии с химиотерапией и гормональной терапией злокачественных опухолей, приемом антиангиогенных препаратов, ко-тримоксазола. Негативное действие препаратов опосредовано сосудистой токсичностью и началом тромбообразования.

    Среди других причин некоторые исследователи отмечают влияние инфекционных заболеваний (сифилис, туберкулез), диафрагмальной грыжи. Факторы риска включают длительный постельный режим, курение, наличие глубоких тромбозов в анамнезе. В некоторых случаях установить характер рецидивирующего флебита не удается, что позволяет говорить о самостоятельной нозологической единице (идиопатическая форма), возникновение которой связано с аллергическими реакциями.

    Патогенез

    Синдром Труссо развивается по механизмам триады Вирхова — при участии гиперкоагуляции, застоя, повреждения эндотелия. Цитокины (фактор некроза опухоли, интерлейкин-1b), прямая инвазия, цитотоксические агенты и лучевая терапия оказывают деструктивное действие на венозную стенку. Злокачественные клетки обладают прокоагулянтными свойствами: улучшают выработку тромбогенных веществ (тканевого фактора, цистеинпротеазы, ингибиторов фибринолиза), угнетают антикоагулянтную способность клеток крови (макрофагов, тромбоцитов, моноцитов) и эндотелиоцитов.

    Высокий тромботический потенциал характерен для рака легких, поджелудочной железы и яичников. Злокачественные новообразования характеризуются постоянным образованием фибрина, который является защитным барьером против иммунных факторов и трофического материала, поддерживающего прогрессирование опухоли. Многие опухоли характеризуются застоем крови из-за внешнего сдавливания, проникновения в стенку сосуда с его деформацией и других факторов (длительная иммобилизация, сопутствующие заболевания).

    Патогенез мигрирующего тромбофлебита при болезни Бюргера остается неизвестным. Предполагается, что роль гиперкоагуляции менее значительна, чем при паранеоплазмах. Флебопатология у пациентов с синдромом Бехчета вызвана иммунопатологическим воспалением с эндотелиальной дисфункцией. Развитие болезни Мондора чаще всего объясняется давлением на поверхностные сосуды с последующим застоем или прямым механическим повреждением. В других случаях мы говорим о повторяющихся движениях с сокращением и расслаблением грудных мышц, что приводит к растяжению и расширению грудных вен.

    Патоморфологические изменения венозной стенки при рецидивирующем тромбофлебите поверхностного русла в основном характеризуются полиморфно-ядерными воспалительными инфильтратами. К гранулоцитам постепенно добавляются лимфоциты и гистиоциты, иногда обнаруживаются гигантские клетки. Тромб, изначально закрывающий просвет сосуда, подвергается реканализации и фиброзу с сохранением гемодинамики.

    Классификация

    Отдельной классификации мигрирующего тромбофлебита не разработано. Поражение венозной сети можно систематизировать с учетом локализации патологического процесса, выделив разные формы:

    • Поверхностный. Это более характерно для мигрирующего флебита. Обычно вовлекаются сосуды нижних конечностей или туловища (торакоабдоминальный, надчревный, латерально-грудной).
    • Глубокий. Среди глубоких флебитов распространено поражение подвздошно-бедренного сегмента. Реже наблюдается флеботромбоз бедренной области и голеней.
    • Нетипичный. Признаки тромботического процесса, связанного с опухолью, могут быть обнаружены в венах печени, селезенки и яичников. К атипичным формам также относят подключичную, яремную, церебральную локализации.

    Венозные изменения могут быть единичными или множественными и происходить одновременно в нескольких сегментах. По клинической классификации заболевание переходит в острую фазу и принимает хроническое течение с чередованием фаз рецидива и ремиссии.

    Симптомы мигрирующего тромбофлебита

    Заболевание начинается внезапно, с появлением слегка болезненных лимфатических узлов разного размера, обычно расположенных вдоль поверхностных вен бедра и голени. Одновременно или несколько позже присоединяются воспалительные изменения: кожа над пораженными участками краснеет, отекает, утолщается, становится чувствительной при пальпации. В острой фазе возникает боль, которая распространяется на всю конечность и мешает ходить. Общее самочувствие обычно не нарушается, иногда отмечается стойкая лихорадка. Множественный процесс характеризуется повышенной утомляемостью и слабостью.

    Симптомы поверхностного тромбофлебита сохраняются от нескольких дней до 3-4 недель, не сопровождаются гемодинамическими нарушениями и бесследно исчезают. В дальнейшем заболевание принимает рецидивирующий характер: каждый раз тромботический процесс охватывает все новые зоны, мигрируя с одного места на другое. Иногда одновременно выявляют несколько очагов разной локализации, в том числе на верхних конечностях. Часто в пределах общей анатомической зоны пальпируется только утолщенная вена на одних участках, а на других картина дополняется выраженным воспалением.

    Мигрирующий флебит в структуре болезни Бехчета проявляется небольшими красными узелками на медиальной поверхности голени, вдоль большой поверхностной вены. Новые элементы появляются по мере заживления старых, что сопровождается гиперпигментацией. При облитерирующем тромбангиите признаки поражения вен связаны с артериальной ишемией: бледность, снижение температуры кожи, парестезия, перемежающаяся хромота. Для одних пациентов характерно развитие безболезненного плотного канатика, другие обращают внимание на участки мигрирующей отечной эритемы.

    Болезнь Мондора начинается с внезапного появления мягкой, иногда болезненной подкожной пуповины, идущей от груди к подмышечной области или к животу. Кожа над тромбированным сосудом гиперемирована, инфильтрирована, отмечается местная боль и жжение. Когда утихает воспаление, происходит организация и реканализация тромба, подкожный канатик становится плотным и фиброзным, хорошо ложится при поднятии руки с отведением железы. Напряжение кожных покровов сопровождается образованием сияющих морщин, ретракций. Симптомы сохраняются несколько недель.

    Осложнения

    Нарушения венозного кровотока при поверхностном мигрирующем тромбофлебите, что связано с обратным развитием и реканализацией стеноза, отсутствуют. Но синдром Труссо с поражением глубоких сегментов связан с высоким риском эмболизации легочной артерии, что характерно для 4-20% пациентов с онкологическим профилем. Другие осложнения паранеопластического процесса включают хроническое диссеминированное внутрисосудистое свертывание, неинфекционный тромботический эндокардит (7,7-13% при раке легкого), артериальный тромбоз (2-5% случаев).

    Диагностика

    Программа диагностики состоит из двух направлений: выявление самого тромботического процесса и определение его первопричины. Помимо физикального обследования, комплекс методов лабораторной визуализации помогает установить характер поражения венозной системы с рецидивирующими симптомами:

    • Анализ крови. Из лабораторных анализов требуется развернутый клинический анализ крови, коагулограмма. При подозрении на тромбоз глубоких вен исследуют продукты распада фибрина (D-димер, RFMK). Для выявления тромбофилии определяют индивидуальные факторы свертывания (протеины C, S, антитромбин III), специфические антитела (антифосфолипиды, антикардиолипины, антинуклеарные).
    • УЗИ вен. По результатам ультразвукового исследования тромбированные участки видны в виде устойчивых трубчатых структур с уплотненной стенкой, безэхогенным или гипоэхогенным содержимым, снижением сигнала потока или его восстановлением после реканализации стеноза. Методика определяет расположение сгустков, степень поражения, состояние окружающих тканей.
    • МР-венография. Сложность ультразвуковой визуализации глубоких областей над паховой складкой или у лиц с ожирением определяет диагностическую ценность МР-венографии. Он способен анализировать кровоток на низкой скорости без необходимости контрастирования и радиационного воздействия. Он хорошо идентифицирует тазовые и коллатеральные вены, помогает оценить риск тромбозной эмболии.
    • Флебография с рентгеноконтрастностью позволяет с высокой точностью оценить проходимость глубокого венозного русла по наличию дефектов наполнения, симптома «ампутации» ветвей. Он дает информацию о локализации стеноза, состоянии клапанной системы, коллатералях. Но традиционная флебография имеет ряд недостатков: инвазивность, лучевое воздействие на пациента и риск катетер-ассоциированного тромбоза.

    необходимо дифференцировать патологию с узловатой эритемой, лимфангитом, васкулитом. Также необходимо исключить целлюлит, панникулит. Гистологический анализ биоптата на тромбофлебит показывает окклюзионные тромбы, воспалительную инфильтрацию в стенке. Отделение мелких вен от лимфатических сосудов позволяет иммуногистохимически окрашивать мембранные белки (CD31, D240).

    Во многих случаях рецидивирующий тромбофлебит говорит о бессимптомном течении злокачественного новообразования, что требует постоянной бдительности со стороны флебологов. Наряду с подробным анамнезом и физическим осмотром, КТ грудной клетки, брюшной полости, таза, эндоскопия желудка, кишечника и маммография могут успешно диагностировать первичный рак.

    Лечение мигрирующего тромбофлебита

    Консервативная терапия

    Лечение флебитов, входящих в структуру паранеопластического синдрома, направлено на снижение риска развития осложнений, улучшение качества жизни пациентов. При повреждении вен рекомендуется обеспечить пораженной конечности покой и приподнятое положение, избегая длительного постельного режима. Существенными направлениями консервативной коррекции являются:

    • Фармакотерапия. В основе лечения флеботромбоза лежит патогенетическая антикоагулянтная терапия. Предпочтение отдается низкомолекулярным гепаринам как на начальном этапе, так и в долгосрочной перспективе. При отсутствии рака альтернативой могут быть варфарин и фондапаринукс, хотя они менее эффективны. Для симптоматической коррекции используются НПВП, полуалкогольные таблетки.
    • Компрессионная терапия. Бинты эластичные и медицинский трикотаж показаны при повреждении поверхностных сосудов. Они помогают ускорить кровоток, предотвращая увеличение размера сгустков. Но при глубоком миграционном тромбозе этот метод признан малоэффективным, так как не предотвращает развития осложнений.
    • Мануальная терапия. В качестве безопасной и эффективной коррекции синдрома подмышечной сети (разновидности болезни Мондора) рекомендуется мануальная терапия, которая включает миофасциальное расслабление, мобилизацию мягких тканей и лимфодренажный массаж. Приемы физического воздействия дополняются лечебной гимнастикой с упражнениями, направленными на растяжение тканей, улучшение амплитуды движений конечности.
    • Противоопухолевое лечение. Важнейшим аспектом лечения синдрома Труссо является специфическая противоопухолевая терапия, которая проводится с помощью химиотерапевтических препаратов, гормонов, иммунных и таргетных агентов. Лучевая терапия злокачественных опухолей — еще один способ устранения причины паранеопластического мигрирующего тромбофлебита.

    Хирургическое лечение

    В тяжелых случаях рассматривается вопрос о проведении флебэктомии или тромбэктомии. Но при стойких факторах риска хирургическая тактика не дает ожидаемого эффекта, так как патологический процесс мигрирует, поражая новые сосуды. В случае рецидивирующего флюктуирующего тромбоза глубоких вен нижних конечностей может быть рекомендована имплантация кава-фильтра для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии. Выявленная опухоль в зависимости от стадии развития подлежит радикальному удалению или паллиативной коррекции.

    Экспериментальное лечение

    Новые пероральные антикоагулянты: селективные ингибиторы фактора Ха (ривароксабан, апиксабан), прямые ингибиторы тромбина (дабигатран) могут служить перспективным направлением фармакотерапии мигрирующего тромбофлебита паранеопластического генеза, которое является альтернативой традиционным препаратам. Согласно клиническим исследованиям, ривароксабан демонстрирует эффективность, аналогичную низкомолекулярным гепаринам, обеспечивая более низкий риск массивного кровотечения и лучшую приверженность терапии.

    Прогноз и профилактика

    При адекватной терапевтической коррекции рецидивы мигрирующего тромбофлебита успешно купируются, что обеспечивает стойкое клиническое улучшение. Но без устранения причинного фактора полностью вылечить патологию не получится. Особый интерес представляют злокачественные опухоли, которые при агрессивном течении и метастазах сопровождаются крайне неблагоприятным прогнозом. Поэтому большое значение имеет онкологическая бдительность врача и пациента, ранняя диагностика новообразований и их комплексное лечение. Вторичная профилактика рецидивирующего тромбофлебита предполагает прием антикоагулянтов.

    Поделиться:
    ×
    Рекомендуем посмотреть