Факосклероз

Фасклероз

Факосклероз — патология, сопровождающаяся уплотнением хрусталика и изменением его морфометрических параметров. Клинические проявления включают снижение остроты зрения, нарушение цветового восприятия, затруднение ориентации в сумерках. При миопической форме пациенты отмечают временное улучшение зрения при работе с близкого расстояния. Основные методы диагностики: визометрия, биомикроскопия, авторефрактометрия, ультразвуковое исследование (А-сканирование глаза). Консервативная терапия предполагает закапывание препаратов на основе N-ацетилкарнозина. Хирургическое лечение сводится к факоэмульсификации с имплантацией ИОЛ.

    Общие сведения

    Факосклероз — это изменение хрусталика, которое выражается в увеличении его массы и толщины. Патология встречается в основном у людей старше 55 лет, но может возникать и у молодых людей. В общей структуре заболеваемости хрусталика доля факосклероза составляет 24,4%. По статистике, в 3/4 случаев в течение 5 лет развивается основное осложнение — начальная катаракта. С одинаковой частотой болеют люди обоих полов, рас, национальностей и регионов проживания.

    Фасклероз

    Фасклероз

    Причины факосклероза

    Этиология остается до конца не выясненной. Раньше в клинической офтальмологии фасклероз считался естественным инволюционным процессом у пожилых пациентов. Однако склеротические изменения наблюдаются и у молодых людей (особенно при миопии высокой степени). Согласно результатам исследования, к факторам риска развития патологии относятся:

    • Курить. Было показано, что в экспериментальных условиях курение приводит к утолщению масс хрусталика. Степень помутнения имеет дозозависимый эффект. Отказ от курения способствует регрессу некоторых изменений и улучшению зрительных функций.
    • Хирургические вмешательства. Вероятность фасклероза увеличивается при витрэктомии и газовой тампонаде сетчатки. В течение 2 лет после операции можно диагностировать поствитрэктомическую катаракту. Первичное хирургическое лечение поражений глаз увеличивает риск развития заболевания.
    • Прием лекарств. Назначение гиполипидемических препаратов предрасполагает к уплотнению центральных частей новообразований хрусталика. Это более выражено при одновременном применении с макролидами из-за повышения уровня циркулирующих в крови продуктов распада статинов.
    • Травматическая травма. Ушибы и проникающие ранения глаз могут стать причиной склеротических изменений хрусталика. При этом признаки фасклероза выявляются сразу после травмы. Вероятность отека катаракты высока.

    Патогенез

    С возрастом масса и толщина хрусталика увеличиваются, а его участие в процессе аккомодации значительно снижается. По мере образования новых корковых слоев ядро ​​сжимается и затвердевает. Этот процесс лежит в основе развития фасклероза. Патогенез миопической формы напрямую связан с увеличением концентрации натрия и кальция в цитоплазме клеток, а также снижением содержания калия и глутатиона.

    Химическая модификация и протеолитическое расщепление кристаллов (кристаллических белков) приводят к появлению высокомолекулярных белковых агрегатов. Из-за их увеличения в размерах наблюдаются сильные колебания местного показателя преломления линзы. Это приводит к рассеянию света и снижению прозрачности. Таким образом, у пожилых пациентов хрусталик приобретает желтоватый или коричневатый цвет.

    Симптомы факосклероза

    Оба глаза в разной степени вовлечены в процесс болезни. Основное клиническое проявление миопической формы — улучшение зрения вблизи на фоне пресбиопии. Пациенты замечают, что постепенно могут перестать пользоваться очками на работе. При этом снижается острота зрения вдаль. По мере образования корковых помутнений выбор коррекции очков затрудняется.

    Со временем хрусталик меняет цвет, и пациенты жалуются, что цвет окружающих предметов становится менее насыщенным. В темноте ориентация в пространстве ухудшается. При поражении обоих глаз симптомы фасклероза долгое время остаются незамеченными. Из-за резкого изменения показателей преломления возможно появление монокулярной диплопии.

    Осложнения

    Развитие патологии становится причиной нарушения аккомодации. Пресбиопия прогрессирует с возрастом. При одностороннем процессе нарушается бинокулярное и стереоскопическое зрение. Подобные поражения хрусталика в детском возрасте встречаются крайне редко, но приводят к формированию амблиопии. Кроме того, патология сопровождается изменением клинической рефракции. В 76,4% случаев исходом фасклероза является катаракта.

    Диагностика

    При сборе анамнеза врач-офтальмолог обращает внимание на длительность заболевания, поражения глаз и ранее перенесенные микрохирургические вмешательства (витрэктомия, введение газовой смеси). Медицинский осмотр должен оценить положение и подвижность глаз, сравнить размер и форму зрачков с обеих сторон. В комплекс методов диагностики фасклероза входят:

    • Визометрия. Степень снижения остроты зрения связана с выраженностью склеротических изменений. Как правило, скорректированная острота зрения не превышает 0,5-0,8 диоптрии. При миопическом типе зрение вблизи может достигать 0,7-0,9 диоптрии.
    • УЗИ глаза (А-скан). Методика позволяет измерить толщину хрусталика, глубину передней камеры и длину переднезадней оси глаза. Исследование проводится после закапывания анестетика. Требуемое положение пациента — вертикальное.
    • Биомикроскопия глаза. При исследовании глазного яблока с помощью щелевой лампы определяется уплотнение сердцевины хрусталика. Он приобретает желтоватый оттенок. Зародышевые швы не меняют цвет. В возрасте старше 55 лет небольшое затвердевание в сочетании с обесцвечиванием считается нормальным.
    • Авторефрактометрия. Первые проявления фасклероза не влияют на показатели преломления. Однако при миопическом фасклерозе наблюдается уменьшение сферической составляющей. При этом цилиндрическая часть осталась неизменной.

    Лечение факосклероза

    Консервативная терапия

    При обнаружении первых признаков фасклероза у пациентов без выраженных клинических симптомов показано местное применение препаратов, содержащих N-ацетилкарнозин. Препарат обладает антиоксидантными свойствами, так как способен противостоять свободным радикалам. Оксидаза защищает хрусталик, роговицу и конъюнктиву от повреждения липидпероксидазой. Консервативная терапия направлена ​​на стабилизацию и улучшение зрительных функций.

    Хирургическое лечение

    Суть операции — факоэмульсификация с последующей имплантацией интраокулярной линзы. Операция показана при развитии клинических признаков нарушения функции зрения, миопической формы патологии или сопутствующих нарушений рефракции. Хирургическое лечение проводится в амбулаторных условиях. В послеоперационном периоде необходимы инстилляции антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикостероидов.

    Экспериментально лечение

    На сегодняшний день современный ингибитор фасклероза на основе пиреноксина и тиопронина проходит клинические испытания. Результаты исследования показывают, что использование ингибитора фасклероза может предотвратить прогрессирование патологических изменений хрусталика. Ученые считают, что препарат будет назначен после 55-60 лет при наличии первых симптомов заболевания или воздействия факторов риска.

    Прогноз и профилактика

    В профилактических целях используются поливитаминные комплексы и минеральные добавки. Однако их использование противопоказано пациентам с эксфолиативным синдромом. Первые объективные признаки увеличения плотности хрусталиковых масс являются основанием для постановки пациента на учет и офтальмологического осмотра не реже 2 раз в год.

    Прогноз при этом заболевании для жизни и трудоспособности благоприятный. Своевременное выполнение хирургического вмешательства позволяет восстановить остроту зрения до прежнего уровня.

    Поделиться:
    ×
    Рекомендуем посмотреть