Кардиогенный шок

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — крайнее проявление острой сердечной недостаточности, характеризующееся резким снижением сократимости миокарда и перфузии тканей. Симптомы шока: падение артериального давления, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, снижение температуры кожи, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения — стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В составе экстренной терапии используются бета-адреноблокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, кислородная терапия.

    Общие сведения

    Кардиогенный шок (АКШ) — это острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не может обеспечить адекватный кровоток. Требуемый уровень перфузии достигается временно за счет истощенных резервов организма, после чего начинается фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения функции сердца), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще всего наблюдается в странах с высоким уровнем сердечно-сосудистых заболеваний, неразвитой профилактической медициной и отсутствием высокотехнологичной медицинской помощи.

    Кардиогенный шок

    Кардиогенный шок

    Причины

    В основе развития синдрома лежит резкое снижение сократимости ЛЖ и критическое снижение минутной продукции, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточное количество крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. АКШ может усугубить следующие ишемические заболевания сердца:

    • Острое сердечно-сосудистое заболевание. Это основная причина кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при трансмуральных инфарктах большой фокусной длины с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Этого не происходит при инфаркте миокарда с небольшим объемом пораженных тканей, так как оставшиеся интактные кардиомиоциты компенсируют функцию мертвых клеток миокарда.
    • Миокардит. Шок, приводящий к смерти пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусом Коксаки, герпесом, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм — поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование антикардиальных антител.
    • Отравление кардиотоксическими ядами. Эти вещества включают клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этими препаратами происходит ослабление сердечной деятельности, снижение частоты сердечных сокращений, падение минутного объема до уровней, при которых сердце не может обеспечить необходимый уровень кровотока.
    • Твердый полиэтилен. Закупорка тромбом крупных ветвей легочной артерии — тромбоэмболия ПА — сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Нарушение гемодинамики, вызванное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
    • Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травме грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца: это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

    Реже патология развивается при дисфункции сосочковых мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрывах миокарда, аритмиях и закупорках сердца. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонический криз, чрезмерная физическая нагрузка у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

    Патогенез

    Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором является не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на кровоснабжение жизненно важных органов: сердца и мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетные мышцы) страдают кислородным голоданием. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

    На фоне описанных процессов активируются нейроэндокринные системы, образование ацидоза, задержка в организме ионов натрия и воды. Диурез снижается до 0,5 мл / кг / час и менее. У пациента диагностирована олигурия или анурия, нарушена работа печени и возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и высвобождение цитокинов вызывают чрезмерное расширение сосудов.

    Классификация

    Заболевание классифицируют на основании патогенетических механизмов. На догоспитальных этапах не всегда удается определить тип АКШ. В условиях стационара этиология заболевания играет решающую роль в выборе терапевтических методов. Ошибочный диагноз в 70-80% случаев заканчивается смертью пациента. Возможны следующие варианты разряда:

    1. Рефлекс: недуги вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется небольшой объем повреждений, поскольку выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размеру некротического очага.
    2. Истинный кардиоген — следствие острого инфаркта миокарда с образованием объемного некротического очага. Снижается сократительная способность сердца, что снижает минутный объем. Развивается характерный симптомокомплекс. Смертность более 50%.
    3. Ареактивный — самый опасный сорт. Подобно истинной АКШ, патогенетические факторы более выражены. Плохо поддается терапии. Летальность 95%.
    4. Аритмогенный — прогностически благоприятный. Это результат нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ-блокаде III и II степени, полной поперечной блокаде. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.

    Патологические изменения развиваются постепенно. Кардиогенный шок имеет 3 фазы:

    • Компенсация. Снижение минутного объема, умеренная гипотензия, ослабление периферической перфузии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Больной обычно бодрствует, клинические проявления легкие. Появляются жалобы на головокружение, головную боль в области сердца. На первом этапе патология полностью обратима.
    • Декомпенсация. Имеется обширный комплекс симптомов, кровоснабжение головного мозга и сердца снижено. Артериальное давление критически низкое. Необратимых изменений нет, но до их развития остается всего несколько минут. Пациент тупой или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
    • Необратимые изменения. Кардиогенный шок переходит в терминальную фазу. Для него характерно усиление имеющихся симптомов, выраженная коронарная и церебральная ишемия, образование некрозов внутренних органов. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникает внутреннее кровотечение.

    Симптомы кардиогенного шока

    На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Расположение и характер ощущений аналогичны сердечному приступу. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), которая распространяется на левую лопатку, руку, бедро, челюсть. На правой стороне тела излучения нет.

    Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности самостоятельно дышать (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение вспомогательных мышц в дыхательный процесс, втягивание крыльев нос). При развитии альвеолярного отека легких изо рта пациента выделяется белая или розовая пена. Человек принимает вынужденное сидячее положение, наклоняясь вперед и кладя руки на стул.

    Наблюдается снижение систолического артериального давления ниже 80-90 мм рт. Ст., ЧСС — до 20-25 мм рт. Искусство. Нитевидный пульс, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 уд / мин. Иногда частота пульса снижается до 40-50 уд / мин. Кожа больного бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует. На фоне шока возникает нарушение сознания, развивается ступор или кома.

    Осложнения

    Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек и печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность — следствие преждевременного оказания пациенту медицинской помощи или тяжелого течения заболевания, при котором принимаемые меры по спасению оказываются неэффективными. Симптомы ПОН — варикозное расширение вен на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

    Диагностика

    Диагностика проводится на основании данных физикальных, лабораторных и инструментальных обследований. Кардиолог или реаниматолог при осмотре пациента отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. К объективным диагностическим мероприятиям относятся:

    • Физический осмотр. Тонометрия определяет снижение артериального давления ниже 90/50 мм рт. Ст., Частота пульса менее 20 мм рт. Искусство. В начальной стадии заболевания артериальная гипотензия может отсутствовать, что связано с включением компенсаторных механизмов. Звуки сердца приглушены, в легких выслушиваются влажные и булькающие хрипы.
    • Электрокардиография. На ЭКГ в 12 отведениях выявляются характерные признаки инфаркта миокарда: уменьшение амплитуды зубца R, смещение сегмента ST, отрицательный зубец Т, возможны признаки экстрасистолии, атриовентрикулярная блокада.
    • Лабораторное исследование. Оцените концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, ферментов печени. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признаком развития почечной недостаточности является повышение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

    При диагностике кардиогенный шок необходимо отличать от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагального обморока. При расслоении аорты боль распространяется по позвоночнику, сохраняется в течение нескольких дней и носит волнообразный характер. При обмороках нет существенных изменений на ЭКГ, в анамнезе — боли или психологическое напряжение.

    Лечение кардиогенного шока

    Больных с острой сердечной недостаточностью и признаками шока срочно госпитализируют в кардиологический стационар. В составе бригады скорой помощи, выезжающей по таким вызовам, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится кислородная терапия, обеспечивается доступ к центральным или периферическим венам, проводится тромболизис по показаниям. В больнице продолжается лечение, начатое бригадой скорой помощи, которое включает:

    • Медикаментозная коррекция нарушений. Для снятия отека легких назначают петлевые диуретики. Нитроглицерин используется для уменьшения преднагрузки сердца. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД менее 5 мм рт. Искусство. Объем настоя считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические препараты (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Тяжелая артериальная гипотензия является показанием к применению норадреналина через перфузор шприца. При стойких сердечных аритмиях применяют кардиоверсию, при тяжелой дыхательной недостаточности — ИВЛ.
    • Высокотехнологичная помощь. В лечении пациентов с кардиогенным шоком используются высокотехнологичные методы, такие как внутриаортальная баллонная контрпульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Пациент получает приемлемые шансы на выживание при своевременном поступлении в специализированное кардиологическое отделение, где имеется необходимое оборудование для высокотехнологичного лечения.

    Прогноз и профилактика

    Прогноз плохой. Летальность более 50%. Уменьшить этот показатель можно в тех случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала заболевания. Летальность в этом случае не превышает 30-40%. Выживаемость значительно выше среди пациентов, перенесших операцию по восстановлению проходимости поврежденных коронарных сосудов.

    Профилактика заключается в предупреждении развития инфаркта миокарда, тромбоэмболии, тяжелых аритмий, миокардита и травм сердца. Для этого важно проходить профилактику, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов и соблюдать принципы здорового питания. При появлении первых признаков сердечной катастрофы необходимо вызвать бригаду скорой помощи.

    Поделиться:
    ×
    Рекомендуем посмотреть