Коллапс (Коллаптоидное состояние, Сосудистая недостаточность)

Коллапс (коллаптоидное состояние, сосудистая недостаточность)

Коллапс — острая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся снижением тонуса кровотока и относительным снижением ОЦК. Проявляется резким ухудшением состояния, головокружением, тахикардией, гипотонией. В тяжелых случаях возможна потеря сознания. Диагноз поставлен на основании клинических данных и результатов тонометрии по методике Короткова. Специфические методы лечения включают подкожное введение кордиамина или кофеина, инфузии кристаллоидов и положение лежа на животе. После восстановления сознания показана госпитализация для дифференциальной диагностики и определения причин патологического состояния.

    Общие сведения

    Коллапсированное состояние (сосудистая недостаточность) — патология, возникающая внезапно на фоне наличия хронических или острых заболеваний сердечно-сосудистой системы и других заболеваний. Чаще всего диагностируется у пациентов, склонных к артериальной гипотензии, с инфарктом миокарда, тотальной блокадой внутрисердечной проводимости, желудочковыми аритмиями. По патогенезу и клиническим признакам напоминает шок. Он отличается от него отсутствием характерных патофизиологических явлений на начальных этапах: не выявляются изменения pH, значительное ухудшение тканевой перфузии и нарушение работы внутренних органов. Продолжительность обрушения обычно не превышает 1 часа; состояние шока может сохраняться в течение более длительного периода времени.

    Коллапс (коллаптоидное состояние, сосудистая недостаточность)

    Крах

    Причины коллапса

    Регуляция тонуса сосудов осуществляется с помощью трех механизмов: местного, гуморального и нервного. Нервный механизм заключается в раздражении стенки сосуда волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Гуморальный метод достигается за счет ионов натрия и кальция, вазопрессорных гормонов (адреналин, вазопрессин, альдостерон). Местная регуляция предполагает появление непосредственно в сосудистой стенке очагов эктопии, клетки которых обладают способностью генерировать собственные электрические импульсы. Кровеносная сеть скелетных мышц в основном регулируется нервным путем, поэтому любое состояние, при котором подавляется активность вазомоторного центра мозга, может стать причиной коллапса. Основными этиофакторами являются:

    • Инфекционные процессы. Тяжелые инфекции, сопровождающиеся сильной интоксикацией, приводят к развитию сосудистой недостаточности. Чаще всего коллапс возникает при хронической пневмонии, сепсисе, перитоните, менингите и менингоэнцефалите, брюшном тифе, очаговых воспалительных заболеваниях центральной нервной системы (абсцесс головного мозга).
    • Экзогенная интоксикация. Патология выявляется при отравлении фосфорорганическими соединениями, оксидом углерода, препаратами, которые могут влиять на тонус сосудов (клонидин, капотен, эбрантил). Также коллапс может развиться под действием препаратов местной анестезии при эпидуральном или эпидуральном введении.
    • Болезнь сердца. Наиболее частая причина — острый инфаркт миокарда. Состояния коллапса также могут быть обнаружены на фоне пороков сердца, снижения сократимости миокарда, тахии или брадиаритмии, дисфункции синоатриального узла (кардиостимулятора), недостаточности атриовентрикулярного соединения (АВ-блокада 3 степени) с поражением предсердий и желудочков.
    • Травмы. Основная причина сосудистой недостаточности при травме — большая кровопотеря. В этом случае нет относительного, а фактического снижения ОЦК из-за физической потери жидкости. При отсутствии обильного кровотечения снижение тонуса сосудов становится реакцией на сильную боль, что чаще встречается у детей и пациентов с высокой тактильной чувствительностью.

    Патогенез

    Патогенез коллаптоидных состояний основан на ярко выраженном несоответствии пропускной способности сосудистой сети и ОЦК. Расширенные артерии не создают необходимого сопротивления, что приводит к резкому снижению артериального давления. Явление может возникать при токсическом поражении сосудодвигательного центра, нарушении рецепторного аппарата крупных артерий и вен, неспособности сердца обеспечить необходимый объем выброса крови, недостаточном количестве жидкости в кровеносной системе. Падение артериального давления приводит к ослаблению газовой перфузии в тканях, недостаточному снабжению клеток кислородом, ишемии мозга и внутренних органов из-за несоответствия между метаболическими потребностями организма и уровнем его поступления O2.

    Классификация

    Деление происходит по этиологическому принципу. Различают 14 типов коллапса: инфекционно-токсический, панкреатический, кардиогенный, геморрагический и др. поскольку одни и те же меры первой помощи выполняются при всех видах патологии, данная классификация не имеет существенного практического значения. Более актуальна систематизация по фазам развития:

    1. Синтотоническая фаза. Выраженные компенсаторные реакции. Происходит спазм мелких капилляров, централизация кровообращения, выброс катехоламинов. Артериальное давление поддерживается в норме или немного повышается. Продолжительность не превышает нескольких минут, поэтому патология на этом этапе диагностируется редко.
    2. Ваготоническая фаза. Происходит частичная декомпенсация, отмечается расширение артериол и артериовенозных анастомозов. Кровь оседает в ложе капилляров. Появляются признаки гипотонии, ухудшается кровоснабжение скелетных мышц. Продолжительность периода 5-15 минут в зависимости от компенсаторных возможностей организма.
    3. Паралитическая стадия. Полное нарушение состояния, связанное с исчерпанием механизмов регуляции кровообращения. Наблюдается пассивное расширение капилляров, видимые признаки застоя сосудов на коже, угнетение сознания. Развивается гипоксия органов центральной нервной системы. Без посторонней помощи возможны нарушения сердечного ритма и смерть.

    Симптомы коллапса

    Клиническая картина, развивающаяся при острой сосудистой недостаточности, меняется по мере прогрессирования заболевания. Симпатотоническая стадия характеризуется психомоторным возбуждением, тревогой и повышенным мышечным тонусом. Больной активен, но не до конца осознает свои действия, не может спокойно сесть или лечь даже по требованию медперсонала, бросается в постель. Кожа бледная или мраморная, конечности холодные, наблюдается учащение пульса.

    В ваготонической фазе пациентка заторможена. На вопросы отвечает медленно, односложно, не понимает сути обращенной к нему речи. Снижается мышечный тонус, исчезает двигательная активность. Кожа бледная или серо-синюшная, мочки ушей, губы, слизистые оболочки приобретают голубоватый оттенок. Умеренно снижается артериальное давление, возникает брадикардия или тахикардия. Пульс определяется слабо, имеет недостаточное наполнение и напряжение. Снижается клубочковая фильтрация, вызывая олигурию. Дыхание шумное, частое. Добавляются тошнота, головокружение, рвота, сильная слабость.

    При паралитическом коллапсе наступает потеря сознания, исчезают кожные (подошвенный, брюшной) и бульбарный (небный, глотательный) рефлексы. Кожа покрыта сине-пурпурными пятнами, указывающими на застой капилляров. Дыхание редкое, периодическое, как у Чейна-Стокса. Пульс замедляется до 40-50 ударов в минуту и ​​меньше. Пульс нитевидный, артериальное давление падает до критических цифр. Ранние стадии иногда прерываются без медицинского вмешательства из-за компенсаторно-приспособительных реакций. В завершающей стадии патологии самостоятельного уменьшения симптомов не наблюдается.

    Осложнения

    Основной опасностью при коллапсе считается нарушение кровотока в головном мозге с развитием ишемии. При длительном течении болезни это становится причиной слабоумия, нарушения функции внутренних органов, иннервируемых центральной нервной системой. При рвоте на фоне бессознательного состояния или ступора существует опасность вдыхания содержимого желудка. Соляная кислота в дыхательных путях вызывает ожоги трахеи, бронхов, легких. Возникает аспирационная пневмония, которую трудно лечить. Отсутствие немедленной помощи на третьем этапе приводит к формированию выраженных нарушений обмена веществ, нарушению работы рецепторных систем и смерти пациента. Постреанимационное заболевание в этих случаях является осложнением успешной реанимации.

    Диагностика

    Диагноз коллапса ставит медицинский работник, который первым вмешался на месте: в отделении интенсивной терапии — анестезиолог-реаниматолог, в терапевтическом стационаре — терапевт (кардиолог, гастроэнтеролог, нефролог и др.), В хирургическом отделении — врач хирург. Если патология возникла вне медицинского учреждения, бригада скорой помощи ставит предварительный диагноз на основании данных обследования. Дальнейшие методы назначают в лечебном учреждении с целью дифференциальной диагностики. Коллапс отличается от комы любой этиологии, обморока, шока. Используются следующие приемы:

    • Физик. Врачи обнаруживают клинические признаки гипотонии, отсутствия или угнетения сознания, сохраняющиеся в течение 2-5 минут и более. Для обморока характерно более короткое время потери сознания с последующим его восстановлением. По результатам тонометрии артериальное давление ниже 90/50. Признаков травмы головы, в том числе очаговых, нет.
    • Аппаратное обеспечение. Его проводят после стабилизации гемодинамики для определения причин коллапса. Показана КТ головы (опухоли, очаговые воспалительные процессы), КТ брюшной полости (панкреатит, желчекаменная болезнь, механические повреждения). При наличии коронарной боли проводится УЗИ сердца (расширение камер, врожденные пороки), электрокардиография (признаки ишемии, инфаркта миокарда). Подозрение на сосудистые нарушения подтверждается с помощью цветного допплеровского картирования, которое позволяет установить степень проходимости артерий и венозных сосудов.
    • Лаборатория. Во время лабораторного исследования определяется уровень сахара в крови, чтобы исключить гипо- или гипергликемию. Происходит снижение концентрации гемоглобина. Воспалительные процессы приводят к увеличению СОЭ, выраженному лейкоцитозу, а иногда и к увеличению концентрации С-реактивного белка. При длительной гипотонии может происходить сдвиг pH в кислую сторону, снижение концентрации электролитов в плазме.

    Неотложная помощь

    Пациента в коллапсе кладут на горизонтальную поверхность, слегка приподняв ноги. При рвоте голову поворачивают так, чтобы выделения свободно выходили наружу и не попадали в дыхательные пути. VAR очищается двумя пальцами, обернутыми марлевой салфеткой или чистой тканью. Список дальнейших лечебных мероприятий зависит от стадии коллапса:

    • Симпатотоническая стадия. Показаны процедуры, направленные на купирование спазма сосудов. Папаверин, дибазол, бут-шпу вводят внутримышечно. Для профилактики артериальной гипотензии и стабилизации гемодинамики применяют стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон). Рекомендуется установка периферического венозного катетера, контроль артериального давления и общего состояния пациента.
    • Ваготония и паралитическая стадия. Для восстановления ОЦК вводят растворы кристаллоидов, в которые при необходимости добавляют кардиотонические средства. Для предотвращения аспирации желудочного содержимого на догоспитальном этапе пациенту устанавливают воздуховод или ларингеальную маску. Глюкокортикостероиды вводят однократно в дозе, соответствующей возрасту пациента, кордиамин, кофеин. Патологическое дыхание — показание к переходу на ИВЛ.

    Госпитализация осуществляется в реанимации ближайшего специализированного медицинского учреждения. В стационаре продолжаются лечебные мероприятия, назначается обследование, в ходе которого определяются причины патологии. Поддерживает жизненно важные функции организма: дыхание, сердечную деятельность, функцию почек. Терапия проводится, направленная на устранение причины свернувшегося приступа.

    Прогноз и профилактика

    Поскольку патология развивается при декомпенсации серьезных заболеваний, прогноз зачастую неблагоприятный. Прямую сосудистую недостаточность относительно легко остановить, но если ее первопричина сохраняется, судороги повторяются. Постоянный коллапс приводит к смерти пациента. Профилактика заключается в своевременном лечении патологий, которые могут привести к резкому снижению тонуса сосудов. Правильно подобранная терапия сердечных заболеваний, своевременное назначение антибиотиков при бактериальных инфекциях, полная дезинтоксикация при отравлении и гемостаз при травме позволяют предотвратить коллапс в 90% случаев.

    Поделиться:
    ×
    Рекомендуем посмотреть