Фолиеводефицитная анемия

Анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты

Анемия с дефицитом фолиевой кислоты — это мегалобластная анемия, вызванная снижением кроветворения костного мозга из-за дефицита фолиевой кислоты (витамина B9). При фолатодефицитной анемии развиваются все признаки анемического синдрома (бледность, слабость, тахикардия, снижение артериального давления), незначительная желтуха, увеличение селезенки, анорексия, нестабильный стул. Для подтверждения диагноза проводится исследование гемограммы, костного мозга, определение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и ​​сыворотке крови. Для лечения витаминно-дефицитной анемии требуется заместительная терапия фолиевой кислотой.

Общие сведения

Анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты, представляет собой комплекс клинических и гематологических проявлений, вызванных дефицитом фолиевой кислоты из-за ее ограниченного приема, пониженного всасывания или повышенного потребления. Анемия, вызванная дефицитом фолиевой кислоты, встречается реже, чем дефицит витамина B12, но часто связана с последним, а также часто сопровождается железодефицитной анемией. Анемия с недостаточностью фолиевой кислоты особенно опасна для беременных, так как может привести к формированию пороков развития нервной системы плода, повысить риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Это определяет актуальность проблемы не только в контексте гематологии, но и педиатрии, акушерства и гинекологии.

Анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты

Анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты

Причины

Фолиевая кислота (витамин B, B9) попадает в организм в составе соединений — фолиевой кислоты, содержащейся в овощах (бобовые, брокколи, шпинат, салат, спаржа), печени, мясе, шоколаде, дрожжах и т.д. Запасы фолиевой кислоты в организме составляют 5-10 мг, а минимальная суточная потребность в них — 50 мкг (при беременности в 2-3 раза выше). После прекращения поступления фолиевой кислоты извне истощение ее эндогенных запасов происходит через 3-5 месяцев. Клинические проявления фолатодефицитной анемии развиваются при снижении уровня витамина В9 в сыворотке крови менее 4 нг / мл.

Этиология фолатодефицитной анемии может быть связана с недостаточным поступлением экзогенного витамина B9, нарушением всасывания в кишечнике или повышенной экскрецией из организма. Чаще всего дефицит фолиевой кислоты связан с пищей; это может быть вызвано несбалансированным или недостаточным питанием, длительной термической обработкой пищи, кормлением детей козьим молоком и т д.

Повышенная потребность в фолиевой кислоте обнаруживается у беременных и кормящих женщин, недоношенных детей, подростков, онкологических больных, больных гемолитической анемией, гемобластозом, эксфолиативным дерматитом, псориазом. Эти категории людей подвержены риску развития фолиевой анемии.

Нарушение всасывания фолиевой кислоты в желудочно-кишечном тракте наблюдается при хроническом алкоголизме, состояниях после обширной резекции тонкой кишки, глютеновой болезни, лимфоме кишечника, болезни Крона, спру, дефиците витамина B12, антагонистов фолиевой кислоты (противосудорожные препараты, барбитураты, пероральные контрацептивы и т.д.). Чрезмерному выведению фолиевой кислоты из организма могут способствовать цирроз печени, гемодиализ и сердечная недостаточность.

Патогенез

Всасывание фолиевой кислоты происходит в двенадцатиперстной кишке и в начальном отделе тощей кишки. Попадая в кровоток, он связывается с белками плазмы и транспортируется в печень, где значительная часть фолиевой кислоты откладывается в депо, остальная часть выводится с мочой.

В организме фолиевая кислота присутствует в форме кофермента — тетрагидрофолиевой кислоты, которая активно участвует в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также монофосфата тимидина — компонента ДНК. При фолатодефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего нормобластный гемопоэз сменяется мегалобластным. Следствием неэффективного кроветворения является развитие анемии, сочетающейся с лейкопенией и тромбоцитопенией.

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты, чаще встречается у молодых пациентов и беременных женщин. Среди клинических проявлений преобладают признаки анемического синдрома: бледность кожных покровов с оттенком внезапной желтухи, слабость, тахикардия, артериальная гипотензия, головокружение.

В отличие от пернициозной анемии, при дефиците фолиевой кислоты неврологические нарушения (фуникулярный миелоз) не развиваются, а нарушения функции желудочно-кишечного тракта выражены незначительно. Среди последних иногда отмечают анорексию, нестабильность стула, атрофический гастрит, глоссит и незначительную спленомегалию. При тщательном обследовании можно выявить дистрофию миокарда.

У больных эпилепсией, шизофренией, психическими расстройствами фолатодефицитная анемия усугубляет течение основного заболевания. Дефицит фолиевой кислоты во время беременности является фактором риска образования дефектов нервной трубки (анэнцефалия, гидроцефалия, менингоцеле), врожденных пороков сердца, расщелины губы и неба (расщелина губы и неба), а также недостаточности питания плода. Кроме того, у беременной женщины увеличивается вероятность выкидыша, кровотечений и преждевременных родов.

После родов женщины с фолатодефицитной анемией более подвержены развитию послеродовой депрессии, а маленькие дети более подвержены психомоторной отсталости, кишечной дисфункции и снижению иммунитета.

Анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты

Анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты

Диагностика

В общем анализе крови при фолатодефицитной анемии отмечается гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения и уменьшение количества ретикулоцитов. Подтверждению диагноза способствует определение снижения содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 6-20 нг / мл) и в эритроцитах (норма 100-450 нг / л). При исследовании миелограммы выявляется гиперплазия красного бутона — мегалобластический тип кроветворения.

При фолатодефицитной анемии пероральный гистидиновый тест дает положительный результат: выведение форминглутаминовой кислоты с мочой значительно увеличивается (> 18 мг). При дистрофии миокарда по данным ЭКГ наблюдается нарушение реполяризации миокарда левого желудочка. С помощью УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение селезенки. Анемию, вызванную недостаточностью фолиевой кислоты, следует дифференцировать от анемии, связанной с дефицитом витамина B12, острого эритромиелоза, миелодиспластического синдрома, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, гипопластической анемии и аутоиммунной гемолитической анемии.

Лечение фолиеводефицитной анемии

Лечение фолиевой анемии требует нормализации питания, устранения провоцирующих факторов и заместительной терапии. Пациентам назначают пероральный прием фолиевой кислоты в дозе 1-5 мг в сутки в течение 4-6 недель под контролем лабораторных показателей крови. При терапии антагонистами витамина В9 назначают его парентеральное введение. Пациенты с нарушением всасывания фолиевой кислоты должны находиться под наблюдением гематолога и получать заместительную терапию в течение всей жизни.

Анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты

Анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты 1

Профилактика

Беременным, больным талассемией, гемолитической анемией требуется профилактический прием фолиевой кислоты. Для предотвращения патологий плода и акушерских осложнений прием фолиевой кислоты в дозе 0,4 мг / сут необходимо начинать с прегравидального препарата (за несколько месяцев до зачатия) и продолжать во время беременности и кормления грудью. Известно, что профилактический прием фолиевой кислоты, начатый еще до наступления беременности, позволяет в 3,5 раза снизить частоту рождения детей с врожденными пороками ЦНС.

Поделиться:
×
Рекомендуем посмотреть