Железодефицитная анемия (Гипохромная анемия, Микроцитарная анемия)

Железодефицитная анемия — синдром, вызванный дефицитом железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и гипоксии тканей. Клинические проявления: общая слабость, сонливость, снижение умственной работоспособности и физической выносливости, шум в ушах, головокружение, обмороки, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, бледность. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ТИБК и ферритина. Терапия включает лечебную диету, добавку железа и, в некоторых случаях, переливание эритроцитов.

Общие сведения

Железодефицитная анемия (микроцитарная, гипохромная) — это анемия, вызванная дефицитом железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Распространенность его среди населения зависит от пола, возраста и климатогеографических факторов. По обобщенным данным, около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин страдают гипохромной анемией. Скрытый тканевый дефицит железа выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80-90% всех анемий. Поскольку дефицит железа может развиваться при самых разнообразных патологических состояниях, эта проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Железодефицитная анемия

Причины

Ежедневно около 1 мг железа теряется с потом, калом, мочой и слущенными клетками кожи, и примерно такое же количество (2–2,5 мг) поступает в организм с пищей. Нарушение баланса между потребностью организма в железе и его поступлением или потерями из внешнего источника способствует развитию железодефицитной анемии. Дефицит железа может возникать как в физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть вызван как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической кровопотерей: обильные менструации, дисфункциональные маточные кровотечения; желудочно-кишечные кровотечения из-за эрозий слизистой оболочки желудка и кишечника, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, геморроя, трещин заднего прохода и др. скрытая, но регулярная кровопотеря наблюдается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют люди с заболеваниями крови: геморрагический диатез (гемофилия, болезнь фон Виллебранда), гемоглобинурия. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одновременным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникнуть по ятрогенным причинам — у доноров, которые часто сдают кровь; Пациенты с хронической почечной недостаточностью, находящиеся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам питания относятся анорексия, вегетарианство и диетическое ограничение мясных продуктов, неправильное питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение всасывания железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояний после резекции желудка или тонкой кишки, резекции желудка. Гораздо реже железодефицитная анемия развивается из-за нарушения транспорта железа из депо при недостаточной функции печени по синтезу белка — гипотрансферринемии и гипопротеинемии (гепатит, цирроз печени).

Повышенное расходование железа

Суточная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Самая высокая потребность в железе у недоношенных детей, маленьких детей и подростков (из-за высоких темпов развития и роста), у женщин репродуктивного периода (из-за ежемесячных менструальных потерь), беременных (из-за тренировок и роста плода), кормящих матери (из-за потребления с молоком). Именно эти категории наиболее уязвимы для развития железодефицитной анемии. Кроме того, увеличение потребности и потребления железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

С точки зрения его роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важным элементом. От уровня железа зависит снабжение клеток кислородом, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и т.д. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3 — 4 г Более 60% железа (> 2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в форме ферритина и гемосидерина находится в депо тканей, в основном в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Около 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, частично связываясь с основным железосвязывающим белком плазмы — трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа запасы микроэлементов, содержащихся в тканевых отложениях, мобилизуются и расходуются. Вначале этого достаточно для поддержания адекватных уровней Hb, Ht и сывороточного железа. По мере истощения запасов тканей эритроидная активность костного мозга компенсаторно увеличивается. При полном истощении эндогенного тканевого железа в крови начинает снижаться его концентрация, нарушается морфология эритроцитов, снижается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментах. Нарушается кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дегенеративными процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, дистрофия миокарда и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия проявляется не сразу. Вначале развивается пре-латентный дефицит железа, характеризующийся истощением только запасенных запасов железа, в то время как транспортный пул и пулы гемоглобина сохраняются. В фазе скрытого дефицита наблюдается снижение транспорта железа, содержащегося в плазме крови. В действительности гипохромная анемия развивается при снижении всех уровней метаболических запасов железа — депонированного, транспортируемого и эритроцитов. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным потреблением, исходным дефицитом, отсутствием реабсорбции и нарушением транспорта железа. В зависимости от степени тяжести сидеропенические анемии делятся на:

• Легкий (Нb 120-90 г / л). Они протекают без клинических проявлений или с минимальной степенью их выраженности.
• Умеренно тяжелый (Нb 90-70 г / л). Они сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами средней степени тяжести.
• Тяжелый (Нb

Симптомы

Циркуляционно-гипоксический синдром вызывается нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это выражается в чувстве постоянной слабости, повышенной утомляемости и сонливости. Пациентов беспокоят шум в ушах, мелькающие перед глазами «мухи», головокружение, переходящие в обморок. Характеризуется нарушением сердцебиения, одышкой, возникающей при физических нагрузках, повышенной чувствительностью к низким температурам. Нарушения кровообращения могут усугубить течение сопутствующей ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности.

Развитие синдрома дефицита железа связано с дефицитом железосодержащих тканевых ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожи и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухой кожей; исчерченность, ломкость и деформация ногтей; усиление выпадения волос. Со стороны слизистых оболочек характерны атрофические изменения, которые сопровождаются явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Возможно пристрастие к резким запахам (бензин, ацетон), искажение вкусовых качеств (желание есть глину, мел, зубную пыль и т.д.). Парестезия, мышечная слабость, диспептические и дизурические расстройства также являются признаками дефицита железа. Астеновегетативные расстройства проявляются раздражительностью, эмоциональной нестабильностью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Изменения ногтей при железодефицитной анемии

Осложнения

Поскольку в условиях дефицита железа IgA теряет свою активность, пациенты становятся подверженными частому возникновению ОРВИ, кишечных инфекций. Пациенты страдают хронической усталостью, потерей энергии, потерей памяти и концентрации. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом дефиците железа развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, острая бледность кожи с синюшным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем — кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной быстрой кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид пациента: бледная, алебастровая кожа, бледность лица, ног и ступней, опухшие «мешки» под глазами. При аускультации сердца выявляется тахикардия, приглушенные тона, низкий систолический шум, а иногда и аритмия. Для подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

• Лабораторный тест. В пользу дефицита железа о характере анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль / л), снижение насыщения трансферрина железом (
• Инструментальные техники. Для установления причины хронической кровопотери необходимо провести эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта (ЭГДС, колоноскопия), рентгенодиагностику (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр у врача и, при показаниях, гистероскопию с RFE.
• Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное уменьшение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена ​​на исключение других типов железодефицитных состояний: сидеробластной анемии, талассемии.

Гипохромная анемия

Лечение

Основные принципы терапии железодефицитной анемии включают устранение этиологических факторов, коррекцию режима питания и восполнение дефицита железа в организме. Этиотропное лечение назначают и проводят специалисты-гастроэнтерологи, гинекологи, проктологи и др .; патогенетические — гематологами. При дефиците железа показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятина, говядина, баранина, мясо кролика, печень, язык). Следует помнить, что аскорбиновая, лимонная и янтарная кислоты способствуют улучшению всасывания железа в желудочно-кишечном тракте. Оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый белок, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и другие вещества препятствуют усвоению железа.

При этом даже сбалансированная диета не способна устранить уже развившийся дефицит железа, поэтому пациентам с гипохромной анемией показана заместительная терапия препаратами железа. Препараты железа назначают не менее 1,5-2 месяцев, а после нормализации уровня Hb проводят поддерживающую терапию в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии жизненных показаний прибегают к трансфузионной терапии.

Железодефицитная анемия

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия поддается успешной коррекции. Однако при неустановленной причине дефицит железа может повторяться и прогрессировать. Железодефицитная анемия у маленьких и маленьких детей может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ПД). В целях профилактики дефицита железа необходимо ежегодно контролировать параметры клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа и своевременное устранение источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что наиболее усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в виде гема; Негемовое железо из растительной пищи практически не всасывается — в этом случае его необходимо предварительно восстановить до гемового железа с участием аскорбиновой кислоты. Людям из группы риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.