Ангиоспазм сетчатки

Ангиоспазм сетчатки — это функциональное расстройство, вызванное сильным сужением центральной артерии сетчатки (ЦАС) или ее ветвей без органических изменений сосудистой стенки. Клинические проявления представлены нечеткостью зрения, появлением «мух», фото и метаморфозами на глазах, дискомфортом в периобитальной области. Основные методы диагностики — офтальмоскопия, бесконтактная тонометрия, ангиография и оптическая когерентная томография (ОКТ) сетчатки. Лечебная тактика сводится к назначению спазмолитиков, плазмозаменителей, бета-адреноблокаторов, салуретиков и ингибиторов карбоангидразы.

Общие сведения

Ангиоспазм сетчатки — неотложное состояние в клинической офтальмологии, требующее немедленного медицинского вмешательства. По статистике, в 91,2% случаев острое нарушение кровотока в центральной артерии происходит на фоне патологий сердечно-сосудистой системы. Чаще всего встречаются атеросклероз и артериальная гипертензия (60%). В 25-30% случаев установить этиологию вазоспазма сетчатки не удается. Заболевание возникает в любом возрасте, но чаще приступы прослеживаются после 40 лет. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины. Патология вездесуща.

Ангиоспазм сетчатки

Причины

Этиология заболевания до конца не выяснена. Идиопатические формы заболевания часто наблюдаются при невозможности выяснить генез патологии. У детей спастическое сокращение среднего слоя артерий обусловлено вегетативной дисфункцией и особенностями формирования периферической нервной системы. В зрелом возрасте к основным причинам ангиоспазма сетчатки относятся:

• Гипертония. В ответ на повышение артериального давления возникает рефлекторный спазм сосудов, в том числе в орбитальной области. Это явление связано с высвобождением катехоламинов, которые оказывают давление на рецепторы сосудистой стенки.
• Сахарный диабет. Люди с декомпенсированным сахарным диабетом имеют высокий риск прогрессирования диабетической ретинопатии. Эта патология сопровождается частыми эпизодами спазма сосудов.
• Атеросклероз. При атеросклеротическом поражении эндотелия повышается артериальное давление и нарушается перфузия. Ответ на гипоксию представлен спастическим сокращением мышечного слоя САС.
• Плохие привычки. Сужение артерии сетчатки является следствием чрезмерного воздействия никотина у курильщиков и этилового спирта у людей, злоупотребляющих алкоголем. Эти вещества приводят к временному сужению просвета сосудов, которое сменяется дилатацией.
• Опьянение. Тонус сосудистой стенки повышается при отравлении соединениями углерода и сульфида свинца. Подобные реакции характерны для людей, работающих в опасных условиях труда и страдающих хроническим отравлением.

Патогенез

Устойчивое и неконтролируемое сокращение миоцитов в среднем слое сосудистой стенки вызвано нарушением транспорта ионов. При повышении концентрации ионов кальция и уменьшении ионов натрия и калия тонус гладкомышечного слоя повышается. В свою очередь, при резком сужении просвета сосудов кровоток ограничивается или даже вовсе прекращается. Это приводит к ишемии окружающих тканей и нарушению трофики сетчатки. При длительной интоксикации развивается ангиоспазм из-за повышения тонуса симпатической нервной системы. У больных сахарным диабетом прогрессирует инсулинорезистентность и одновременно увеличивается степень жесткости сосудистой стенки. Эта теория подтверждается увеличением скорости пульсовой волны.

Симптомы ангиоспазма сетчатки

Патология характеризуется двусторонним поражением, реже — односторонним. Больные жалуются на появление «тумана» и мерцание «мух» перед глазами. Затуманенное зрение с кратковременным спазмом преходяще. Также возможно искажение зрительного восприятия в виде мета- и фотоморфоза. Реже возникает чувство дискомфорта в орбите на пораженной стороне. Часто возникает ощущение пульсации в висках, головокружение, головная боль. После окончания приступа общее состояние пациента полностью нормализуется, а дисфункция зрения нивелируется. В тяжелых случаях длительная ишемия приводит к необратимому снижению остроты зрения.

Осложнения

Длительный ангиоспазм вызывает резкое необратимое снижение или полную потерю зрения. Частые приступы приводят к сильному дискомфорту и снижению работоспособности, поскольку пациенты не могут предсказать время следующего приступа. Рецидивирующий спазм сосудов повышает внутриглазное давление. Со временем у пациентов развивается вторичная офтальмологическая гипертензия. Периодические спастические сокращения артериол и мелких артерий приводят к усилению клинической картины глазной мигрени. Однако кратковременные приступы артериоспазма протекают без осложнений.

Диагностика

Диагноз ангиоспазма сетчатки устанавливается на основании истории болезни, результатов физикального обследования и дополнительных методов диагностики. В момент приступа возможны гиперемия и отек конъюнктивы. После окончания эпизода ангиоспазма визуальных изменений переднего отрезка глаза нет. Для постановки диагноза используются следующие исследования:

• Офтальмоскопия. При осмотре дна выявляется сильно зауженный САС и его мелкокалиберные ответвления. Вены цельные. Диск зрительного нерва в момент приступа бледно-розовый, отечный. Макулярные и фовеолярные рефлексы не обнаруживаются.
• Бесконтактная тонометрия. Приступ ангиоспазма сопровождается незначительным повышением внутриглазного давления. После купирования симптомов заболевания нормализуется офтальмотонус. Если этого не произошло, следует провести дополнительную электронную тонографию глаза.
• Ангиография сетчатки. Исследование позволяет визуализировать изменения сосудов сетчатки, изучая особенности циркуляции флюоресцеина. У пациентов с ангиоспазмом внутренний гематологический барьер остается непроницаемым для контраста.
• ОКТ сетчатки. При сканировании центральной области сетчатки отмечается сильное утолщение желтого пятна. Фовеолярная депрессия полностью уплощена, а реактивность сетчатки снижена. Форма кривой нетипичная: прямая.

Лечение ангиоспазма сетчатки

Этиотропная терапия не разработана. Патогенетическое лечение направлено на расширение спазматических сосудов с целью восстановления кровотока сетчатки в зоне ишемии. Очень важно своевременно купировать симптомы ангиоспазма, так как длительное нарушение микроциркуляции приводит к полной или частичной потере зрения. Поэтому сразу после осмотра глазного дна назначают настой спазмолитиков и плазмозаменителей. Следующим этапом лечения является проведение электрофореза с периферическими вазодилататорами и вазодилататорами.

Для снижения внутриглазного давления используются салуретики и ингибиторы карбоангидразы. Если эффекта нет, в ретробульбарном пространстве устанавливают систему орошения. Показаны инстилляции растворов блокаторов бета-адренорецепторов. При сопутствующем повышении системного артериального давления препараты вводятся внутримышечно. Пептидные биорегуляторы используются для стимуляции регенерации рецепторного аппарата. При тяжелом течении болезни показано также ретробульбарное введение холинолитиков М.

Прогноз и профилактика

Прогноз при спазме сосудов зависит от характера приступа. Кратковременное сужение мелких ветвей КАС глазного яблока проходит бесследно. Вазоспастические реакции продолжительностью более 15 минут, когда происходят необратимые изменения сетчатки, считаются неблагоприятными в прогностическом плане. Конкретных профилактических мер не разработано. Неспецифическая профилактика сводится к контролю артериального давления и уровня глюкозы в крови, приему статинов от атеросклероза, использованию средств индивидуальной защиты при работе с пестицидами на производстве.