Полиорганная недостаточность (Синдром полиорганной недостаточности)

Полиорганная недостаточность (синдром полиорганной недостаточности)

Полиорганная недостаточность — одновременное или последовательное поражение нескольких систем с начальным преобладанием симптомов отказа одной из них. Отличительные признаки — цианоз, одышка, отек, анурия, гипотензия, шок. Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных лабораторного и аппаратного обследования. Специфическое лечение: поддержка дыхательной и сердечной деятельности, стабилизация гемодинамики, устранение патогенетического фактора (борьба с инфекциями, коррекция метаболических нарушений, восстановление ОЦК, нормализация гемостаза), искусственная и естественная детоксикация.

    Общие сведения

    Полиорганная недостаточность (ПОН) — это заболевание, которое возникает в основном у пациентов в отделениях интенсивной терапии. Как самостоятельная нозологическая единица он был впервые описан в 1973 г., прежде чем считался сочетанием двух или более не связанных между собой расстройств. Частота появления составляет примерно 5-10% от общего числа пациентов. Смертность в этой группе приближается к 60%. Чаще умирают пациенты с поражением трех органов. Состояние развивается через 3-5 дней после успешного восстановления сердечной деятельности, при сопутствующих тяжелых травмах, отравлениях, эндотоксикозе. В основе развития лежит синдром системной воспалительной реакции.

    Полиорганная недостаточность (синдром полиорганной недостаточности)

    Полиорганная недостаточность

    Причины полиорганной недостаточности

    ПОН возникает в результате патологических изменений, происходящих в организме после остановки и последующего восстановления сердца. Кроме того, он может образоваться на фоне тяжелой политравмы, инфекционно-токсического шока, сепсиса, перитонита. Чаще всего развивается, если один из вовлеченных в процесс органов ранее был поражен хронической патологией или изменился в результате воздействия первичного фактора (ушиб легкого при аварии, снижение сократимости миокарда при остром коронарном синдроме). Этиофакторы включают:

    1. Влияние медиаторов воспаления. В ответ на повреждение эндотелиальные клетки сосудов начинают синтезировать биологически активные вещества: интерлейкины, цитокины, оксид азота, интерфероны и фактор некротизации опухоли. Под действием этих компонентов происходит изменение проницаемости сосудистой стенки, тонуса кровеносной системы и работы иммунитета макрофагов. В условиях физиологических нарушений медиаторы воспаления оказывают чрезмерное действие, приводя к развитию отека, сильному расширению или сужению сосудов и появлению воспалительной реакции.
    2. Микроциркуляторная недостаточность. При обширных поражениях происходит секвестрация крови с образованием гиповолемии. Это вызывает снижение сердечного выброса, образование микротромбов, ухудшение перфузии тканей и органов и связанную с этим ишемию. В развитии ПОН определенную роль играет также механизм реперфузии, в котором происходят изменения, связанные с восстановлением адекватного кровотока (кислород, кальций, ионный парадокс).
    3. Инфекционные и септические эффекты. Наблюдается как при массовых бактериальных процессах, так и при любом другом серьезном заболевании. В первом случае сепсис — это результат попадания в кровоток флоры из очага воспаления. Во втором микроорганизмы попадают в системный кровоток из кишечника, проницаемость стенки которого увеличивается при истощении. Происходит стимуляция выработки цитокинов и развитие системной воспалительной реакции.
    4. Феномен «двойного удара». Это вызвано терапевтическим воздействием на пострадавшего, что приводит к обострению ПОН. Активная инфузия плазмозамещающих растворов является причиной реперфузионного синдрома, массивный антибактериальный эффект, направленный на борьбу с сепсисом, увеличивает токсическую нагрузку на систему выведения. Все это отрицательно сказывается на тяжести состояния пациента.

    Патогенез

    Разрушение нескольких органов имеет несколько механизмов развития, главный из которых — ишемическое повреждение органа. Часть клеток погибает, остальные переходят в анаэробный режим гликолиза. Основной ущерб возникает при восстановлении кровотока. В этот период образуется большое количество свободных радикалов, вызывающих перекисное окисление тканей. Второй патогенетический механизм — интенсивное тромбообразование в начальной фазе диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Образующиеся микроэмболы нарушают проницаемость капиллярной сети, усиливая ишемию.

    Отеки из-за повышенной проницаемости сосудов приводят к скоплению жидкости в брюшной полости, усилению внутрибрюшной компрессии. Происходит механическое сдавление органов брюшной полости, увеличение диафрагмы при ограничении подвижности легких. Происходит повышение внутригрудного давления, уменьшение рабочего пространства сердца. Нарушается отток крови от головного мозга. В процесс вовлекается центральная нервная система, отек головного мозга развивается с появлением неврологической симптоматики.

    Классификация

    Разделение ПОН на группы основывается на результатах оценки деятельности органов и систем, общего состояния пациента. Для этого можно использовать шкалу Apache II или D. Marshall, созданную в 1995 году специально для работы с пациентами, страдающими полиорганной недостаточностью. На практике более актуален метод А.Л. Левита, представленный в 2000 году. По его словам, каждая из систем может находиться в компенсированном, субкомпенсированном или декомпенсированном состоянии. Полиорганная недостаточность определяется как тяжелая с двухсистемной декомпенсацией, как крайне тяжелая — со значительными изменениями в трех органах. Оценка проводится отдельно по каждому телу.

    1. Компенсация. Организм работает с небольшими отклонениями от нормы, полного выхода из строя какой-либо системы не происходит. Изменения быстро прогрессируют. Компенсаторная фаза, по сути, относится не к PON как таковой, а к ее предшественникам. Исправление состояния на этом этапе помогает предотвратить серьезное ишемическое повреждение тканей. Продолжительность фазы зависит от исходного состояния пациента и может варьироваться от нескольких часов до 3-5 дней.
    2. Недооценка. Умеренные изменения, требующие медицинской коррекции. Пациентам на этом этапе часто требуется введение относительно небольших доз инотропных препаратов, респираторная поддержка, разовая доза диуретиков. При отсутствии помощи продолжительность периода субкомпенсации достигает 1 дня.
    3. Декомпенсация. Серьезные изменения строения органов, полное или частичное нарушение их функции. Есть признаки повреждения нескольких систем. Состояние больного критическое. Требуется интенсивная терапия с использованием высокотехнологичных методов жизнеобеспечения. Показана искусственная вентиляция легких, инфузия прессорных аминов, детоксикация с помощью устройств типа «искусственная почка».

    Симптомы полиорганной недостаточности

    Клиническая картина зависит от наличия повреждений определенных структур. Обычно на первый план выходят признаки изменения дыхательной системы. Отмечаются одышка, диффузный цианоз, включение вспомогательных мышц в процесс вдоха, потоотделение и психомоторное возбуждение. Пациенты, которые могут самостоятельно ходить, принимают принудительное сидячее положение, положив руки на кровать. Впоследствии активность сменяется вялостью, угнетением сознания.

    Полиорганная недостаточность с поражением сердца проявляется болью в груди, нестабильностью гемодинамики, скоплением жидкости в мягких тканях из-за усиленного пролиферации плазмы через стенку сосудов. Может возникнуть отек легких, сопровождающийся появлением во рту розовой пены. Выявлена ​​компенсаторная тахикардия до 180 уд / мин, в дальнейшем сменяющаяся брадикардией со снижением ЧСС до 40 и ниже. В терминальной фазе наблюдается снижение чувствительности к инотропным средствам и агонистам альфа-адренорецепторов.

    При почечно-печеночном типе заболевания объем диуреза значительно снижается. Затем возникает анурия, требующая гемодиализа. Обнаруживается гипогликемия, что приводит к нарушению сознания. У больного развивается асцит, диспепсия, белковый отек. Кожа и слизистые желтеют, возможна геморрагическая сыпь. Через несколько часов или дней обнаруживаются признаки печеночной энцефалопатии: пациент не осознает своих действий, не понимает, где он находится, что с ним происходит.

    Поражения желудочно-кишечного тракта характеризуются признаками непроходимости из-за механического сжатия кишечника. Определяется боль, отек, асимметрия передней брюшной стенки, задержка стула и газов, рвота. Нет толерантности к кормлению. Возможно развитие стрессовой язвы и кишечного кровотечения, проявляющееся снижением уровня Hb, бледностью пациента, падением артериального давления, возникновением или усилением ДВС-синдрома с массивной кровопотерей.

    Осложнения

    При эффективном облегчении повреждение нескольких органов может привести к замедленному развитию болезни. Хроническая почечная недостаточность диагностируется у 5% пациентов, которые снова обращаются за помощью в медицинские учреждения, примерно 2% пациентов испытывают симптомы ишемической болезни сердца или имеют признаки ХСН. Легочные изменения отмечаются в 3% случаев. В остром периоде осложнение — фибрилляция желудочков на фоне токсического поражения миокарда и тахикардия с ЧСС выше 160-180 / мин. Возможно поражение проводящей системы сердца с образованием СА или АВ-блокады. Ишемия головного мозга часто приводит к снижению умственных способностей, энцефалопатии, парезам, параличам.

    Диагностика

    Диагностика проводится по результатам клинического, лабораторного и инструментального обследования. Пациенты должны находиться под наблюдением анестезиолога-реаниматолога, однако врач любой специальности, в том числе сотрудник бригады скорой помощи, может провести первичный осмотр и установить предварительный диагноз для направления пациента в специализированное отделение. Дифференциальный диагноз проводится с сочетанной патологией нескольких систем организма, этиологически не связанной с механизмами развития рассматриваемого заболевания. Полная программа экзамена включает:

    • Физический осмотр. Во время консультации специалист выявляет характерные внешние признаки поражения того или иного органа, определяет наличие субъективных недугов. В большинстве случаев обнаруживаются симптомы нарушения гемодинамики, сердечной и дыхательной деятельности, изменения обмена веществ.
    • Лабораторная диагностика. В анализах отмечается снижение уровня гемоглобина до 60-80 г / л, падение глюкозы до 2,5 ммоль / л, повышение АСТ, АЛТ более чем вдвое нормальных значений, повышение содержания билирубина ≥ 30 ммоль / л. PaO2 находится в пределах 64-50, PaCO2 — 56-90 мм рт. Ст., PH изменяется в сторону кислоты (≤ 7,3).
    • Осмотр оборудования. Основной метод — постоянный контроль жизненно важных функций. Показатели часто находятся в следующих диапазонах: САД ≤ 50 мм рт. Искусство. (при отсутствии лекарственной поддержки) частота сердечных сокращений ≥ 180 или ≤ 40 в минуту. Центральное венозное давление ≥ 14 мм или отрицательное. NPV ≥ 5 или ≤ 50 (без ИВЛ и кислородной терапии). При просмотре рентгена легких отображается потемнение, при проведении УЗИ брюшной полости выявляется уровень свободной жидкости.

    Лечение полиорганной недостаточности

    Терапия направлена ​​на восстановление ОЦК, нормализацию реологических свойств крови, поддержку жизненно важных функций и предотвращение отдаленных последствий. Мультиорганный отказ следует купировать на этапе компенсации, это увеличивает вероятность полного выздоровления. На пациента применяются следующие лечебные воздействия:

    • Общие меры: соблюдение строжайшего постельного режима, круглосуточное наблюдение под наркозом. Контролю подлежат показатели артериального давления, частоты пульса, частоты дыхания, сатурации, частоты пульса. Каждые 4 часа берут кровь на кислотно-щелочной баланс, ежедневно — на биохимию и общий анализ. Для предотвращения трофических повреждений кожных покровов проводится комплексный гигиенический уход, назначается питание в соответствии с имеющимися нарушениями (щадящее, жидкое, парентеральное).
    • Консервативное лечение. Показаны обильные настои кристаллоидных и коллоидных растворов. При гипотонии вводят дофамин. При дефиците факторов свертывания и наличии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови требуется переливание свежезамороженной плазмы. Повышенное тромбообразование требует приема ацетилсалициловой кислоты, курантила, гепарина. При тяжелых симптомах проводится антимедиаторная терапия ибупрофеном, ингибиторами фактора активации тромбоцитов. Рекомендуется внутривенное введение стероидных гормонов и антибиотиков.
    • Операция. Инвазивные процедуры включают экстракорпоральную детоксикацию (гемодиализ и перитонеальный диализ). Открытое вмешательство может потребоваться при полной недостаточности или некрозе внутренних органов (печени, почек), а также при кишечной непроходимости. Лапароцентез проводится для удаления асцитической жидкости.

    Прогноз и профилактика

    При раннем начале лечения полиорганная недостаточность имеет благоприятный исход. По мере развития процесса в организме накапливаются необратимые изменения, повышающие риск осложнений. Декомпенсированная форма заболевания имеет неблагоприятный прогноз, в 60% случаев приводит к летальному исходу больного. Профилактика — это предотвращение PON. Необходимо купирование очагов инфекции, при объемных поражениях, на догоспитальном этапе начать массивную инфузию, своевременно устранить имеющиеся нарушения гемодинамики и сердечного ритма. Важным моментом является контроль диуреза пациента при интенсивной терапии. Разница между потребляемой и слитой жидкостью не должна превышать 100-200 мл в сутки.

    Поделиться:
    ×
    Рекомендуем посмотреть